Терапия за сърдечна недостатъчност

Как се извършва лечението на сърдечна недостатъчност?

Най- терапия от Сърдечна недостатъчност понякога също Сърдечна недостатъчност наречен, се разделя на общи мерки за подобряване на качеството на живот, диетични мерки и администриране на различни лечение (възможно комбинирана терапия в зависимост от етапа).

Общите мерки включват редовна физическа активност, която е индивидуално съобразена с възможностите на пациента.
Доказано е, че това подобрява увреждането на съдовите стени, причинено от сърдечна недостатъчност / сърдечна недостатъчност (медицински: Ендотелна дисфункция).
Целта на диетичните мерки е в присъствието на прекалена пълнота (прекалена пълнота) в намалението на наднормено тегло (прекалена пълнота).

Освен това допринася за диета с ниско съдържание на сол, разнообразна и намалена хидратация диета за предотвратяване оток и за облекчаване на сърцето.

Освен това има разнообразни, много пресни зеленчуци и плодове хранене благоприятен за хода на заболяването. Особено със съществуващите кардиомиопатия (медицинско определение: всякакви заболявания на сърдечния мускул, свързани с дисфункция) е въздържание от никотин (= забрана за пушене!) и алкохол важно.

Друга важна част от Терапия за сърдечна недостатъчност е приемането на лекарства, при което човек може да избира от пет различни групи лекарства:

• Това са т.нар. АСЕ инхибитори (инхибират образуването на сърдечна недостатъчност / сърдечна недостатъчност, насърчаващи пратеници и облекчават сърцето чрез понижаване на кръвното налягане)
• Алдостеронови антагонисти, Антагонисти на ангиотензин 1 (инхибират образуването на конкретното вещество на пратеника, което активира симпатиковата нервна система и е отговорно за ремоделирането на съединителната тъкан на клетките на сърдечния мускул Ангиотензин 2 чрез така наречените ангиотензин 1 рецептори - тук наименованието на фармаколозите е малко неудобно!)
• Бета блокери (които инхибитори на бета-адренорецепторните рецептори на симпатичен представляват и това сърце чрез предотвратяване на ефекта на симпатичните хормони, които задвижват сърцето)
• като Диуретиците (чийто диуретичен ефект се използва за отделяне на излишната тъканна вода и по този начин намалява стреса върху сърцето чрез намаляване на общия обем, който трябва да се изпомпва.

По-точно, АСЕ инхибиторите като каптоприл, еналаприл и рамиприл са стандартните лекарства за лечение на сърдечна недостатъчност и могат да се прилагат на всички етапи (според NYHA, вижте по-горе).
Механизмът на действие се състои в инхибиране на ензима за конверсия на ангиотензин (ACE за кратко), който осигурява образуването на ангиотензин II от неговия неефективен прекурсор ангиотензин I.
По този начин АСЕ-инхибиторите действат чрез намаляване на всички ефекти на ангиотензин II: Намаляването на кръвното налягане (стесняване) на артериалните съдове се намалява, по-малко количество симпатични месинджър вещества се освобождават в кръвта (ангиотензин II причинява освобождаването на норадреналин от периферните нервни окончания и адреналина от Надбъбречна медула), стимулиращият растежа ефект на ангиотензин II, който е отговорен за прекомерния растеж на клетките на сърдечния мускул, се премахва и освобождаването на веществото алдостерон, което е отговорно за задържането на течности в бъбрека и по този начин стресира сърцето, се инхибира.
Тъй като активирането на симпатиковата нервна система е намалено, съпротивлението в артериалните съдове (медицински: TPR, общо периферно съпротивление), срещу което лявото сърце трябва да работи, когато изхвърля кръв в кръвообращението на тялото, намалява.
(Казано по медицински: след натоварването на сърцето се намалява. Намаляването на общия обем на течността също допринася за това.
Намаляването (намаляването) в обема на кръвта, която трябва да бъде изхвърлена в системната циркулация, т.е. намаляването на предварителното запълване на сърдечните камери аналогично се нарича намаляване на предварителното натоварване.)
Следователно АСЕ инхибиторите са много ефективни лекарства за лечение на сърдечна недостатъчност / сърдечна недостатъчност.
Трябва обаче да се отбележи, че видимите чудодейни лекарства АСЕ-инхибитори могат също да причинят нежелани странични ефекти на АСЕ-инхибиторите, поради което е необходимо да се премине към друг препарат при до 10% от пациентите, лекувани с това лекарство (до 10% не Заплашваща, суха кашлица; АСЕ-инхибиторите се преустановяват, тъй като ангионевротичният оток, който води до шоково състояние, може да се появи при 0,5% от лекуваните, което е рядко, но опасно.
Много рядко се стига до краткосрочни припадъци, т.е. синкоп, ела.)
Следователно антагонистите на ангиотензин 2 като кандесартан и телмисартан, които имат значително по-малко странични ефекти със съпоставим профил на ефект, следователно са алтернатива.
Прочетете всичко за АСЕ инхибиторите в нашата тема: АСЕ инхибитори

Бета блокерите - примери за които са метопролол, бисопролол и карведилол - показаха най-голяма ефективност в клиничните проучвания по отношение на удължаващия живота ефект при пациенти.
Следователно, бета блокерите често се комбинират с АСЕ инхибиторите в терапията.
Един от механизмите на действие е намаляването на сърдечната честота, което се задейства от бета рецепторите в сърцетоСинусов възел) се увеличава; Втори механизъм на действие, както при АСЕ-инхибиторите, е инхибирането на образуването на вестоносното вещество ангиотензин II, тъй като бета рецепторите се срещат и в бъбреците и там инхибират освобождаването на ренин (изходното вещество на ангиотензин II).
При прилагането на бета-блокери е важно внимателно да се наблюдава пациентът, тъй като сърдечната функция може да се влоши, особено в началото на терапията, но като цяло тези лекарства се понасят добре.
Бета блокери не могат да се дават, ако:

• астма
• Нарушения на кръвообращението
• или атриовентрикуларен блок от по-висока степен (медицински: атриовентрикуларен блок, това е нарушение на предаването на електрическо възбуждане от предсърдията към вентрикулите).
  За повече информация вижте AV блок.

съществува.

В случай на много тежка сърдечна недостатъчност в краен стадий ("терминална сърдечна недостатъчност") приемът на сол и течности може да бъде оптимално наблюдаван по време на стационарна терапия; положителни инотропни вещества); най-често се използват добутамин, който стимулира симпатиковите рецептори (медицински: това е бета агонист) действа върху сърдечния мускул, както и левосимендан, което повишава чувствителността на клетките на сърдечния мускул към калций (калцият е необходим за всяка мускулна контракция, тъй като той е отговорен за активирането на съкратителните мускулни протеини;
За тези, които се интересуват: Променяйки конформацията на тропонин С, калцият гарантира, че миозиновите нишки освобождават местата на свързване на актиновите нишки). Можете да намерите повече информация за функцията на мускулите в нашата тема: Мускули

Ако са спазени строги критерии за подбор, трансплантацията на донорско сърце може да се счита за последно средство за лечение на сърдечна недостатъчност.
Предпоставката е наличието на сърдечна недостатъчност / сърдечна недостатъчност в поне етап 3 според NYHA, че всички други, конвенционални възможности за терапия са изчерпани и сте на възраст под 60 години.
Проучванията от последните десет години показват значително подобрение на средната преживяемост (около 70% оцеляват през следващите пет години), но това се компенсира от силната имуносупресивна терапия след операцията и необходимостта от сложна диагностика преди операцията.

С оглед ясното влияние на предишното увреждане на сърцето върху риска от по-късно развитие на сърдечна недостатъчност / сърдечна недостатъчност, терапията за класическите рискови фактори, които увреждат сърцето (високо кръвно налягане, повишени нива на холестерол в кръвта) е от голямо значение.

Моля, вижте следващата статия за полезна информация по тази тема: Сърдечни таблетки

диагноза

Както външно откриваемите промени, така и физическите, техническите и лабораторните изследвания са революционни за лекаря.
Показания за съществуваща сърдечна недостатъчност / слабост на сърцето са затруднено дишане (тахипнея: ускорено дишане), оток, синкаво обезцветяване, причинено от липса на кислород, напр. устните или крайните членове на крайниците (акра) и задръстените вени на шията.
Аускултацията, извършена като част от физикалния преглед, т.е. Слушането на сърцето със стетоскоп характерно често показва появата на допълнителен, трети сърдечен звук (нормални са първи сърдечен звук, който се появява преди свиването на сърдечния мускул и втори, който показва затварянето на аортната клапа и белодробния клапан (и двата сърдечни клапана), така че двата сърдечни тона отбелязват началото и края на свиването на сърдечния мускул).
Могат да присъстват твърде бърз пулс (тахикардия) и твърде бавен сърдечен пулс (брадикардия). При пациенти с тежка сърдечна недостатъчност / сърдечна недостатъчност пулсът се ускорява или забавя при бърза последователност (медицински: pulsus alternans).
Най-важните прегледи, базирани на апаратите, са ултразвуково изображение на сърцето (ехокардиография), рентгеново изображение на гръдния кош и електрокардиограма (EKG за кратко), направени при физически стрес.
Един прост ЕКГ е по-малко подходящ за недвусмисленото определяне на сърдечна недостатъчност / сърдечна слабост, тъй като резултатите, които могат да се определят там, биха могли да бъдат причинени от голям брой заболявания и следователно са твърде неспецифични. Ултразвуковото изображение, от друга страна, позволява прецизно представяне на кръвния поток, движенията по стените на сърцето и сърдечните клапи; Рентгенографията на гръдния кош се използва за оценка на размера на сърцето (сърцето често се увеличава значително като израз на опита за компенсиране на увеличения стрес чрез увеличен растеж;
Така че в общи линии се случва същото, както при спортист, трениращ бицепсите си за изграждане на мускул). При лабораторното изследване се изследват кръвта и урината, при което няма 100% категорични промени.

Прочетете повече по темата на: Тези тестове се правят, ако имате сърдечна недостатъчност

Веществените вещества "ANP" и "BNP" (съкращения за "предсърден натриуретичен пептид" или "мозъчен натриуретичен пептид", т.е. не винаги рутинно определян в клиниката) дават категорична индикация за наличието на сърдечна недостатъчност / сърдечна недостатъчност.Протеинови компоненти, които все повече се образуват и отделят в кръвта при сърдечна недостатъчност / сърдечна недостатъчност).

Прочетете повече по темата: Сърдечна недостатъчност на ЕКГ като Продължителност на живота със сърдечна недостатъчност